Um estudo recente de uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da
Universidade de Coimbra vem
demonstrar que a produção desregulada de moléculas mensageiras na região do hipocampo pode ser responsável pelas alterações de produção de energia no cérebro.
O mesmo é dizer: no cérebro de uma pessoa que padece da doença de Alzheimer, a comunicação entre os neurónios (sinapses) tem falhas.
Estas acontecem porque há uma quebra na produção de um mensageiro químico especial chamado óxido nítrico e que se move muito rapidamente entre as células. Se não se produz este mensageiro químico em quantidades consideradas normais, “para além de comprometer a comunicação entre as células, estas alterações poderão diminuir a capacidade de as células produzirem energia para suportar o funcionamento regular do cérebro”, afirmou a coordenadora deste estudo, Ana Ledo, ao blog de notícias da Universidade de Coimbra.
O óxido nítrico, um mensageiro químico especial – como já vimos, é essencial à formação da memória e à aprendizagem. Se juntarmos uma produção irregular deste mensageiro a outras espécies químicas, pode ocorrer uma alteração molecular e celular associada à morte das células na doença de Alzheimer.
O estudo da região do hipocampo feito por este grupo de investigadores da Universidade de Coimbra mostra ainda que numa primeira fase da doença de Alzheimer, o óxido nítrico é produzido em grandes quantidades para compensar as falhas de comunicação entre os neurónios. À medida que a doença avança, verifica-se que há menos óxido nítrico disponível para participar no processo de comunicação. E dentro das células, este mensageiro químico passa a produzir moléculas que podem ser tóxicas.
Em suma, este trabalho coordenado por Ana Ledo e publicado recentemente na revista de divulgação científica Neurobiology of Aging Journal, defende-se que quanto mais profundamente se conhecerem os processos bioquímicos que ocorrem nas moléculas e nas células que caracterizam a doença de Alzheimer, melhor se poderá desenhar uma estratégia terapêutica para travar o seu desenvolvimento.